El sueño: el ritmo del reposo y del exceso

Publicado en la revista nº021

Autor: Gómez, Alfonso


Artículo reseñado: Russell G. Foster and Katharina Wulff: “The rhythm of rest and excess” [Consecuencias inmunológicas y metabólicas de los trastornos del sueño] Nature Reviews. Neuroscience, 6 (2005): 407- 414.



Introducción


En la introducción, los autores nos plantean que existen cambios entre la era pre-industrial y los tiempos actuales en lo que se refiere a nuestras actitudes frente al sueño. La sociedad de hoy ha decidido programar trabajos por la noche de modo que ésta para algunas personas ya no es el momento de descanso placentero en un dulce sueño. No existe en la sociedad industrializada respeto por el sueño. Según los autores, a veces el sueño incluso se considera como una dolencia que necesita cura (es decir, el hecho de dormir para algunos individuos es un inconveniente en su manera cotidiana de programar la vida). Esa actitud puede tener su explicación en una ignorancia de la función del sueño para la población general, cuando en realidad el 30% de nuestra vida, como nos indican los autores, se pasa durmiendo, siendo el sueño un complejo proceso de interrelaciones físicas y psíquicas.


Según los autores, las defensas inmunológicas, el rendimiento cognitivo, la salud mental en general y los ritmos circadianos están afectados por el sueño.


La alteración del eje sueño-vigilia da como resultado una amplia gama de patologías interconectadas. Aquí los autores citan una amplia variedad de enfermedades cuya frecuencia puede aumentar por la alteración de ese eje sueño- vigilia y que van desde procesos físicos como anormalidades metabólicas, obesidad, enfermedades inmunológicas e incluso mayor riesgo de cáncer hasta procesos psíquicos como la depresión.


A continuación los autores nos plantean un concepto que, en mi opinión, es muy simbólico de las necesidades productivas de la sociedad actual, en la cual, gracias a la existencia de luz artificial y una regulación de las horas de trabajo en turnos, se puede prolongar la productividad 24 horas al día durante 7 días a la semana. Eso lo denominan los autores sociedad 24/7. En realidad es una nueva cultura del trabajo, pero donde el sueño no es una prioridad. Aquí surge el primer choque contra nuestra propia biología, puesto que por una eficacia económica se establece un ritmo artificial, que no es compatible con nuestro propio ritmo biológico en relación al sueño.


El primer problema que aparece lo describen muy bien los autores. Ellos lo denominan “arreglárselas”, “apañárselas” con el cansancio. Se entra en un bucle de estimulación–sedación. Por ejemplo, se empieza a utilizar la cafeína y nicotina como estimulantes, para mantenerse la persona despierta, cuando en realidad su ritmo biológico le está solicitando dormir, mientras que se utilizan los sedantes (alcohol, hipnóticos) cuando su ritmo biológico le pide estar despierto.


Los autores sostienen que hay una interconexión entre los factores que pueden alterar el sueño. En mi opinión, ellos quieren abrir el debate sobre cómo nosotros hacemos uso de esta información ajustándola a la manera de organizar nuestras vidas. Nos proponen el siguiente ejemplo: La luz artificial en los trabajadores de turnos nocturnos incrementa el estrés, el cual puede producir un disbalance metabólico que da lugar a obesidad. Pero por otro lado, el estrés hace que se aumente el consumo de alcohol que a la larga contribuirá también al insomnio y la obesidad. Pero la obesidad produce más estrés e insomnio, fomentando el uso de sedantes en la noche (en aquellos momentos de no trabajo) y de estimulantes en el día. Sería un ejemplo donde interactúan unos factores con otros y alertaría a la población de los riesgos de esta situación en los trabajadores de turnos nocturnos.


La biología básica del sueño


Los autores nos explican que existen una serie de patrones de actividad neurológica durante el sueño que dan lugar a las clásicas fases de sueño REM (movimientos oculares rápidos) y de sueño no–REM (NREM: Movimientos oculares no rápidos). Entiendo que los autores hacen referencia a los estudios de Loomis y sus colaboradores y Dement y Kleitman en los que se definen 5 estadíos del sueño (1) a través de análisis electroencefalográfico y poligráfico (para más información detallada ver artículo de referencia señalado con 1 en bibliografía). A los 4 primeros estadíos se les llama de sueño NREM y al 5 de sueño REM (también sueño paradójico o activado). En una noche común el joven y el adulto de edad media normales pasan sucesivamente por los estadíos 1–2–3 y 4 de sueño NREM. Después de alrededor de 70–100 minutos, una gran proporción de los cuales corresponden a los estadíos 3–4, tiene lugar el primer periodo de REM, habitualmente precedido por un momentáneo aumento de los movimientos del cuerpo y una variación en el trazado EEG del estadío 4 al 2. Este ciclo NREM–REM (ciclo de actividad–descanso de Kleitman) se repite con el mismo intervalo aproximadamente de 4 a 6 veces durante la noche, dependiendo de la duración del sueño. Siguiendo de nuevo a los autores ellos nos señalan que despertándonos de modo natural lo haremos desde el sueño REM.


A continuación los autores nos indican que las personas están adaptadas a un reloj de 24 horas. Los ritmos biológicos también repercuten sobre el sueño. La influencia de factores como el ciclo de luz–oscuridad y otros sincronizadores externos adaptan a la persona a este reloj. En realidad creo que los autores lo dan por conocido y no lo citan, ya que sin influencias externas el reloj natural del cuerpo humano “funciona “ con un ciclo de 25 horas. En las personas que viven en ambientes controlados de laboratorio y no tienen ninguna referencia del tiempo, efectivamente la duración del ciclo descanso–actividad dura 25 horas. Pero cuando se controla el ciclo luz–oscuridad (como nos dicen los autores) es cuando el marcapasos circadiano humano está más próximo a las 24 horas.


El ciclo circadiano ajusta casi cada aspecto de nuestra fisiología, incluso el sueño. Los autores citan el núcleo supraquiasmático del hipotálamo como un posible emplazamiento anatómico de un marcapasos circadiano que ajusta el ciclo de sueño y vigilia del cerebro a un ritmo de 24 horas.


En este punto de la investigación los autores nos proponen lo que me parece que es un estudio neuroanatómico del sueño, citando estructuras que regulan el control del mismo. Podemos ver que según ellos este control del sueño no depende de un único centro sino de sistemas interconectados en estructuras del tronco encefálico y diencéfalo. No existiría un único centro del sueño claramente delimitado ni un único centro del despertar. Siguiendo esta línea, los autores elaboran una neuroquímica del sueño donde citan por ejemplo el GABA (ácido gammaaminobutírico) que actuaría sobre grupos neuronales facilitadores del sueño (de hecho este importante punto tratado por los autores puede confirmarse, aunque no está citado en su artículo, por el efecto hipnótico de las benzodiacepinas y los barbitúricos mediante su actividad a través de ligandos endógenos del complejo GABA–receptor).


Los autores justifican el inicio del sueño NREM como consecuencia de la activación de las neuronas VLPO (área pre-óptica ventrolateral) y la progresiva disminución de la actividad de neuronas aminérgicas y colinérgicas, lo que produciría un incremento de GABA (opino que se corresponde con aquella situación en que los fármacos y manipulaciones que aumentan la descarga de neuronas noradrenérgicas aumentan la vigilia).


Los autores nos plantean ahora las consecuencias que pueden producir las lesiones en el S.N.C. que afecten al sistema circadiano regulador del sueño (conozco que existen de hecho experimentos en mamíferos en los que se destruyen los núcleos supraquiasmáticos del hipotálamo antes citados por los autores a modo de marcapasos nerviosos centrales del sistema circadiano. La destrucción bilateral de estos núcleos causa una pérdida del ritmo circadiano endógeno que sólo puede restablecerse mediante el transplante de las mismas estructuras de un animal donante). Aún así, y a pesar de esa lesión, los autores exponen que el sueño aún puede tener lugar, pero aparece altamente fragmentado y expresado como una serie continua de episodios de sueño relativamente cortos y que son promovidos sólo por el impulso homeostático.


Los autores sostienen la importancia de la melatonina, principal hormona de la glándula pineal en la consolidación del sueño. En el ser humano la melatonina actúa como un sincronizador de la temperatura corporal y del ciclo sueño–vigilia (de hecho se ha podido comprobar, corroborando lo dicho por los autores, que la glándula pineal produce melatonina durante la noche merced a un estímulo nervioso procedente de la retina y de diferentes núcleos cerebrales. Mientras que la luz frena la producción de melatonina, la oscuridad estimula su síntesis en todas las especies animales incluyendo el ser humano). Los autores alertan sobre el peligro de la ingesta de melatonina exógena que tomada durante el día puede inducir al adormecimiento y producir perjuicios en el funcionamiento cognitivo. Tras una ingesta de melatonina de 0,5 a 5 miligramos, una persona puede comenzar a sentir sueño en un periodo entre 30 y 120 minutos tras su consumo. La melatonina, según los autores, puede ser usada para cambiar los ritmos circadianos del sueño y mitigar algunos de los problemas asociados como por ejemplo el jet–lag.


La necesidad de dormir


Los autores comienzan recordándonos en este punto que todos los mamíferos muestran patrones de sueño REM y NREM. La sociedad actual que descuida el sueño debe comprender por qué dormimos y la importancia de la función del sueño en nuestra vida.


El sueño y la función cognitiva


En mi opinión, en este punto los autores nos quieren indicar que el papel restaurador del sueño concierne más al cerebro que al cuerpo. Esto es debido a que lo único que se manifiesta diferente durante el sueño es la actividad eléctrica del cerebro. Uno de los hechos que más apoya la evidencia del papel restaurador del sueño sobre el cerebro, es que la privación del sueño afecta más a los procesos cognitivos como la memoria, aprendizaje, atención, etc., que al funcionamiento del cuerpo.


Los autores plantean las consecuencias de la interrupción del sueño REM, viendo que ante esta circunstancia se produce una menor consolidación de una tarea aprendida (menor memoria de consolidación). Lo dicho por los autores, desde mi punto de vista, se comprueba, aunque no es mencionado por ellos, a partir de pruebas mediante PET (tomografía de emisión de positrones). La actividad del cerebro humano es mucho mayor durante el sueño REM en personas que han sido entrenadas en pruebas de aprendizaje. Estos resultados muestran que la actividad del cerebro cambia durante el sueño y es dependiente del estímulo previo antes de ir a dormir. Los autores lo relacionan con procesos de plasticidad cerebral y con los ya citados mecanismos relacionados con la consolidación de la memoria.


Los autores nos plantean ahora las diferencias en las necesidades de horas de sueño en la población general. Estiman una media estadística en la duración del dormir de entre 7 y 7,9 horas de sueño. Cuando la persona tiene restricciones en el sueño de 3 a 5 horas por día durante 7 días consecutivos se debilita el rendimiento. Si posterior a esta restricción del sueño, se incrementa éste, el rendimiento se mejora, siendo los primeros momentos del sueño particularmente importantes para este restablecimiento. Por eso se explica que “sueñecitos” de poca duración pueden ser útiles para una mejora del estado de vigilancia y atención al despertar. Estos “sueñecitos” (siestas) contendrían elevados porcentajes de sueño REM. Al despertar de estas “siestas” el rendimiento podría ser equiparable al observado después de toda una noche de sueño. Pero los autores nos avisan que esto no se podría prolongar en el tiempo ni sustituir con ello a la duración del sueño en la noche ya que a la larga se afectaría el rendimiento cognitivo. Añadiría, completando lo dicho por lo autores en relación a las “siestas”, que en una persona que normalmente duerme de noche, la siesta de la mañana o del mediodía incluye una alta proporción de sueño REM, pero sin embargo en la siesta al caer el día o por la tarde, la proporción es mucho menor. Es decir, los “sueñecitos “, “siestas “, mencionados por los autores tienen distinto efecto dependiendo del momento del día en que se produzcan.


El sueño y la función inmune


Según los autores, parece obvio que las alteraciones del sueño producen problemas en el rendimiento cognitivo. Pero esto para ellos es sólo la punta del iceberg de las consecuencias más amplias que tiene para nuestra salud.


Existe una interacción entre el sueño y el sistema inmune. Los autores nos plantean que la interrupción o reducción del sueño perjudica el sistema inmune. Por ejemplo, en el caso de las ratas si se les suprime el sueño aumenta el riesgo de muerte por septicemia. En los humanos la actividad de las células “agresoras naturales” (NK: “natural killers”) puede disminuir en un 28% después de sólo una noche sin dormir. Me parece oportuno comentar la importancia que en mi opinión tiene esto, ya que estas células son leucocitos que pueden reconocer los cambios de la superficie celular que se producen en algunas células infectadas por virus, y en ciertas células tumorales. Las células NK se unen a estas células diana y las destruyen, favoreciendo la protección frente al desarrollo de los tumores(2). La deprivación del sueño también afecta a otros muchos aspectos del sistema inmune, como la circulación de complejos inmunes, la respuesta secundaria de los anticuerpos y la captura de los antígenos.


Los autores nos exponen la existencia de diversas sustancias químicas, principalmente péptidos, que a modo de factores del sueño influyen prioritariamente sobre el sueño NREM. Por ejemplo las citoquinas pro-inflamatorias producen un incremento del sueño de ondas lentas (SWS), mientras que las citoquinas anti-inflamatorias inhiben el sueño NREM. A continuación, citan a la prolactina y hormona del crecimiento. A mi entender ellos confirman lo ya indicado por otros autores (Charles A. Czeisler / Gary S. Richardson / Joseph B. Martin) que nos indican que el sueño de ondas lentas se asocia con la secreción de hormona del crecimiento en el ser humano, mientras que el sueño en general está relacionado con un aumento de la secreción de prolactina. Completaría esta aportación de los autores sobre la influencia de ciertas sustancias sobre el sueño NREM con la mención de que existen otros péptidos que aumentan o facilitan el sueño REM (es más frecuente no obstante la influencia de sustancias químicas sobre el sueño NREM). Muchos de estos factores del sueño incluyen la interleucina 1 y la prostaglandina E2, que también tienen actividad desde el punto de vista inmunológico. Esto apoyaría también la tesis de los autores que relaciona la función inmunitaria y los estados de sueño–vigilia(3)


Sabemos que la instauración del sueño (y probablemente del el sueño de ondas lentas) se asocia con una inhibición de la hormona estimulante del tiroides (TSH) y de la hormona adrenocorticotropa (ACTH). Los autores completan esto indicándonos la conexión entre el sistema inmune, el sueño y el estrés psicológico. La interrupción del sueño y un estrés psicológico sostenido, incrementan la concentración de cortisol en sangre (efectivamente la ACTH quedaría activada, estimulando la producción de cortisol). Una noche de sueño perdido puede aumentar, según los autores, las concentraciones de cortisol en casi un 50% llegando a la tarde. Los elevados niveles de cortisol inhiben el sistema inmune, la persona está más cansada y es más susceptible a la enfermedad. En este sentido los autores mencionan la situación de los trabajadores de turnos nocturnos. Estas personas tienen una alteración en el ritmo circadiano del cortisol. Tienen estrés y pérdida de sueño, el sistema inmune puede estar afectado y son candidatos de alto riesgo para determinados tipos de cáncer.


Los autores plantean en este punto un interesantísimo y debatido tema de investigación y que en mi opinión compete a que el sistema inmunitario no se encuentra en modo alguno aislado de otros sistemas de control del organismo. Los mismos linfocitos poseen receptores para una amplia variedad de hormonas, incluidos los corticosteroides. La realidad fisiológica del control endocrino sobre el sistema inmunitario puede observarse en los efectos del estrés sobre las respuestas inmunes. Se ha observado efectivamente un efecto inmunosupresor mediado principalmente por los corticosteroides (cortisol) pero también por la endorfina y metencefalina. Ello puede considerarse un efecto general resultante de la degradación de la integridad de los sistemas de control del organismo a causa del estrés. El panorama parece un tanto desolador, pero afortunadamente, en mi opinión, es de interés saber que cuando el estímulo estresante es contrarrestado por una respuesta confrontadora adecuada, el sistema inmunitario puede no verse afectado o incluso quedar estimulado a responder de un modo más intenso de lo habitual. Esta respuesta puede ir mediada por el S.N.C. Los sistemas nervioso o endocrino gozan de múltiples oportunidades para controlar no sólo la intensidad, sino también la modalidad, la cinética, y la localización de las respuestas inmunitarias (4).


El sueño y la salud mental


Los problemas de salud mental suelen asociarse casi siempre con alteraciones en el sueño. Según los autores los mecanismos que lo causan no son claros, por ejemplo, el insomnio y el despertar precoz en la mañana son signos de depresión mayor. Aún si los pacientes afectados de depresión responden de un modo favorable al tratamiento con antidepresivos, el 44%, de acuerdo a la investigación de los autores, continúan presentando alteraciones en el sueño. Efectivamente, como ya sabemos, el insomnio que se asocia a un trastorno depresivo mayor se caracteriza por un inicio del sueño relativamente normal, pero durante la segunda mitad de la noche se producen despertares repetidos, culminando en el despertar matutino prematuro ya mencionado por los autores (que además suele acompañarse de mal humor). Resulta interesante, aunque no está mencionado en el artículo, ver los registros polisomnográficos de los pacientes con trastorno depresivo mayor: disminución del sueño en las fases 3 y 4, a menudo una corta latencia REM y un primer periodo REM prolongado. Todo esto amplía y confirma lo dicho por los autores. Pero, además, ellos añaden que los trastornos del sueño son un indicador de gran peso de una recaída a la depresión en los pacientes medicados. La depresión, por otro lado, como leemos en el texto, se acompaña a menudo de trastornos de ansiedad, la cual se relaciona también fielmente con los trastornos crónicos del sueño. Cuando se experimenta un exceso de ansiedad, nuestro sueño, nuestra sensación de placer, el trabajo y las relaciones se ven afectados. El trastorno de pánico, el de estrés post-traumático, el trastorno de ansiedad generalizada o la fobia social están asociados con la interrupción del sueño o la pérdida del mismo. Los autores nos proporcionan una estadística a través de estudios de población en varios países europeos en la cual se refleja que el 47% de los individuos con trastornos psiquiátricos refieren síntomas de ansiedad asociada al insomnio.


Los autores se refieren a continuación, en mi opinión, a una idea que prevalece en la actualidad según la cual no existe un único centro del S.N.C. que controle el sueño, sino que existe un número de sistemas o centros interconectados que se activan mutuamente o se inhiben unos a otros a través de diversos neurotransmisores y neuromoduladores. Por ejemplo los autores mencionan entre otros:


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1) Neuropéptido Y (NPY): Se localiza en muchas regiones del cerebro, por ejemplo el locus coeruleus, hipotálamo, hipocampo, núcleo caudado, amígdala y neocortex. Este neuropéptido Y se asocia con una disminución en la latencia del sueño y disminuiría la ansiedad y la depresión. Puedo decir que el punto de vista de los autores se refiere a que éste neuropéotido Y formaría parte de un sistema que el cerebro usaría para “calmarse”.


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2) Galanina: Se localiza en el hipocampo, amígdala e hipotálamo junto a la noradrenalina en las neuronas de locus coeruleos y con la serotonina en las neuronas del rafe dorsal. También tiene efectos en la inducción del sueño y en la reducción de la ansiedad.


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3)  Neuropéptido S (NPS): Induce al desvelo pero, paradójicamente, reduce la ansiedad, actuando de un modo similar a la nicotina.


En opinión de los autores estos neuropéptidos abrirían nuevos campos de investigación farmacológica para el tratamiento de los trastornos del sueño y de la salud mental en general.


La deprivación del sueño y el trabajo a turnos


Los autores nos alertan que debido a la industrialización y a la existencia de luz artificial se reestructura el tiempo de trabajo, separando al hombre del ciclo natural de luz-oscuridad a lo largo de las 24 horas del día, es decir, artificialmente se puede crear un día con 24 horas de luz, lo que da como resultado que es el periodo de la historia del hombre donde menos se duerme y en el que más se estudian los efectos de la pérdida del sueño. Si se sostiene durante demasiado tiempo una situación de vigilia se produce un rendimiento deficitario en la realización de tareas, se incrementan los errores, la vigilancia se empobrece al igual que la memoria y el tiempo de reacción física y mental quedan también reducidos.


Los autores estudian a continuación ciertas modificaciones de la función endocrina producidas por la deprivación del sueño. Es interesante destacar las anormalidades que se producen en el metabolismo de los carbohidratos, con una predisposición a la aparición de diabetes cuando se produce una disminución a lo largo de al menos 6 días en la duración del sueño(4 horas de sueño a lo sumo por noche). Del mismo, modo también se menciona, junto a la ya citada diabetes, la predisposición a hipertensión y obesidad por deprivación del sueño. En el caso de la obesidad existiría un fenómeno de retroalimentación ya que la obesidad predispone a la apnea del sueño.


Por otro lado, el artículo cita dos hormonas, la leptina y la grelina implicadas en la regulación del apetito. Debido a un mecanismo compensatorio dormir poco puede favorecer el aumento de peso, ya que influye en los niveles de leptina y grelina, dos hormonas asociadas con la sensación de saciedad. Este hallazgo no solo ofrece pruebas de que la duración del sueño puede actuar como un regulador del metabolismo y del peso corporal, sino que también existe una estrecha relación entre la función hormonal y el sobrepeso.


Como puntualización para completar lo dicho, y debido a la importancia que se da en la actualidad a estas dos sustancias, añadiría que la grelina es producida principalmente por el estómago y aumenta las ganas de comer. La leptina en cambio es generada por las células grasas e indica la falta de reservas metabólicas y la necesidad de consumir mas calorías. Por lo tanto, bajos niveles de leptina se traduce en inanición o descenso del apetito. En personas que duermen menos de 5 horas, comparado con aquellas que duermen 8 horas, habría un aumento de los niveles de grelina y descenso en los de leptina (según estudio de Emmanuel Magnot en la Universidad de Stanford).


Se alerta a continuación sobre el hecho de que los adolescentes adoptan una serie de actividades sociales (juegos de ordenador, Internet, etc.) las cuales retrasan la hora de comenzar el sueño. Todo ello, unido a los desarreglos del sueño por las diversiones del fin de semana conlleva una somnolencia en el adolescente que los autores comparan a la que se produce en la apnea del sueño. Como consecuencia de esto, los adolescentes incrementan el consumo de substancias estimulantes como la nicotina o la cafeína.


El trabajo también expone la situación que se produce en los trabajadores de turnos nocturnos, e incluso con cambio de turnos de unos periodos a otros. Resumiría diciendo que lo que se quiere indicar es que el sistema de cronología circadiana del trabajador nocturno, por término medio, se adapta muy mal a este tipo de horario de trabajo. La consecuencia es una falta de ajuste entre el horario deseado y el trabajo-reposo. Se produce, por tanto, una carencia de sueño y un desajuste de la fase circadiana. Esto disminuye el nivel de vigilia y el rendimiento (se favorecerían también los accidentes laborales de los trabajadores nocturnos). Además, estos trabajadores parecen presentar frecuencias superiores de trastornos cardiacos, gastrointestinales y reproductivos entre otros.


Los autores se preguntan a continuación por qué no se adaptan los ritmos circadianos de los trabajadores por turnos a su nueva situación. Barajan, por ejemplo, la hipótesis de que no es lo mismo el efecto de la luz artificial (muchas veces mortecina) en los lugares de trabajo nocturnos que la luz del día (solar). De hecho en el mundo de la industria y las comunicaciones actuales que funcionan las 24 horas del día, la interferencia con los distintos ritmos circadianos puede dar lugar a problemas. A este respecto, se plantea la posibilidad de que en el futuro se adapten las preferencias de sueño de los trabajadores por turnos a los horarios de trabajo e incluso sugieren “siestas” de 60 a 90 minutos de duración para beneficiarse de los efectos reconstituyentes de las mismas.


También se ilustra en el trabajo con un estudio sobre las consecuencias de la deprivación de sueño realizado con estudiantes de medicina americanos de 1er año de postgrado. Dichos estudiantes realizan jornadas de trabajo semanales de aproximadamente 70-80 horas lo que provoca un incremento en los fallos de atención mientras trabajan, sobre todo en el turno de noche y en cuidados intensivos. Demuestran así el impacto de largos turnos de trabajo sobre la salud y la seguridad. En este grupo de estudio aumenta también el riesgo de accidentes con vehículos de motor. Completando todo esto, se señalan indicadores para detectar la somnolencia mientras se conduce y citan entre otros los movimientos oculomotores saccadicos, cuya velocidad disminuye con la deprivación parcial del sueño (estos movimientos saccadicos son movimientos rápidos de los ojos que van sin detenerse de un sector a otro de la escena. Son los realizados típicamente durante la lectura).


Los autores nos exponen a continuación su opinión de considerar el insomnio más como un síndrome con varias causas que un mero síntoma. El insomnio se asocia, por ejemplo, con un alto riesgo de depresión. Se afirma que encontrar las últimas causas del insomnio es un logro aún lejano, pero a partir de la neuroimagen del cerebro en los insomnios primarios, se encuentran hallazgos esperanzadores para esclarecer las causas, como pueden ser situaciones hipometabólicas transitorias.


Drogas sociales que modulan el sueño


Según los autores, socialmente parece que está aceptado el uso de drogas que modifican el sueño y la vigilia. Citan como estimulantes más frecuentes la cafeína y la nicotina, así como el alcohol se utiliza de sedante. De hecho la cafeína es quizá la causa farmacológica más frecuente de insomnio en los pacientes sensibles a esta sustancia.


Los autores citan un compuesto químico, el modafinil (Provigil, Cephalon) como “relevo” de los “viejos” estimulantes (nicotina, cafeína). De forma que lo consideran como el estimulante del siglo XXI.


Encontramos en este trabajo una explicación sobre los efectos de la cafeína sobre el sueño. Así, el efecto sobre el sueño se produce después de 15-30 minutos de la ingesta. Su vida media es de entre 3 y 7 horas con un pico a las 4 horas (de hecho, completando lo dicho por los autores, la cafeína aumenta la latencia en la instauración del sueño y los episodios de despertar durante el mismo y disminuye el tiempo total de sueño hasta las 8-14 horas tras la ingesta). Es curioso comprobar que algunos pacientes se sorprenden al saber que su insomnio puede estar relacionado con el consumo de café. La cafeína es una metilxantina, perteneciente al grupo de los alcaloides y llega a bloquear los receptores de adenosina del cerebro. Los autores alertan también que aunque la cafeína es la mitad de adictiva que la nicotina, existe tal dependencia a este estimulante y que el grano de café es el segundo producto después del petróleo con más valor de comercialización en el mercado libre.


A continuación, se trata en el artículo el hecho ya conocido de la asociación en el consumo de café y tabaco (cafeína y nicotina). Efectivamente, los científicos disponen de numerosas evidencias que señalan la nicotina como el compuesto que induce a la adicción al tabaco. Se destaca que la actuación de la nicotina sobre el S.N.C. genera al mismo tiempo un aumento de la alerta mental y de la memoria. De este modo, se relacionan los efectos adictivos de la nicotina con receptores nicotínicos de la acetilcolina (moléculas presentes en la superficie de las neuronas a las que se acopla la nicotina tras llegar al cerebro). Ciertamente, parece comprobado que los receptores celulares activados por la nicotina actúan como canales porosos para la acetilcolina, que produce en las neuronas la liberación de dopamina (implicada en sensaciones de placer). Se concluye que la nicotina reduce tanto la duración como la calidad del sueño.


Después, se trata el tema del alcohol. Es consumido frecuentemente por los individuos para inducir el sueño. Según los autores los efectos del alcohol en el cerebro varían, pero cuatro neurotransmisores están generalmente implicados: Glutamato, GABA, dopamina y serotonina. Citan los autores estudios estadísticos en USA realizados durante 1990 en los que se encuentra que el 13% de la población ha usado el alcohol para inducir el sueño, comparado con el 18% que ha usado medicación y el 5% que ha usado ambos procedimientos. Los autores suponen que obviamente estos porcentajes pueden estar aumentados en Europa, ya que hay más permisividad legal para el consumo de alcohol. Sin embargo, se incide en que, aunque el alcohol puede aumentar la somnolencia y acortar la latencia del sueño, incluso cantidades moderadas de este producto aumentan los periodos de despertar tras la instauración del sueño al interferir con la capacidad del cerebro para mantener dicho sueño. Por otro lado disminuye el total de sueño REM experimentado durante la segunda mitad de la noche. Esto incrementa la somnolencia durante el día. Lo que, resumiendo, se nos quiere indicar a continuación es que debido a la tolerancia asociada al consumo de alcohol, la calidad del sueño, si este consumo es ya abusivo, disminuye y se produce insomnio. Por ejemplo, en un alcohólico los despertares y el tiempo requerido para conciliar el sueño se incrementan (de hecho el síndrome de abstinencia en conjunción con insomnio puede ser disparado cuando un alcohólico de repente suprime la bebida). En cualquier caso, en los alcohólicos que deciden suprimir la bebida, los patrones del sueño, según datos manejados en este trabajo, pueden ser anómalos durante más de dos años (en los primeros días de supresión de consumo, su sueño consiste principalmente en numerosos periodos cortos de sueño REM interrumpidos por despertares). Asimismo, como el alcohol también actúa de relajante de los músculos de las vías respiratorias superiores, este colapso parcial de las mismas restringe el flujo de aire y hace la respiración más dificultosa, causando incluso apnea del sueño y, por tanto, se cierra el círculo con mas interrupciones del sueño.


También se plantea a continuación el uso de manera continuada de estimulantes como las anfetaminas en el mundo militar, sobre todo entre los soldados de elite para crear lo que ellos denominan “soldado metabólicamente dominante”. Los autores sostienen que el uso continuado de estas sustancias produce diversos efectos colaterales, entre los que citan algunos de ellos, como agitación, irritabilidad, nauseas e impotencia. Si dejan de consumir estas drogas estimulantes del tipo de las anfetaminas, se produciría un efecto de rebote.


Finalmente, se ocupan del consumo de modafinil entre grupos de militares (aportando como ejemplo que en las operaciones de la 1ª Guerra del Golfo contra Irak fue consumido por soldados franceses de la Legión Extranjera, siendo esto reconocido por el propio gobierno francés). El modafinil es un neuroestimulante con propiedades neuroprotectoras y promotor de la vigilia. Está indicado para el tratamiento de diversas patologías del sueño como por ejemplo la somnolencia diurna excesiva asociada a narcolepsia, hipersomnia idiopática, síndrome de apnea obstructiva durante el sueño, etc. También se señala que puede ser beneficioso para patologías como el Alzheimer y la depresión. Parece ser que los mecanismos precisos a través de los cuales el modafinil estimula el estado de vigilia son desconocidos. Sin embargo, se cree que es un inhibidor de la actividad de neuronas GABA-érgicas en corteza cerebral y núcleo caudado. Su efecto es estimulante del S.N.C. y excitador del sistema de vigilia del tallo y corteza cerebral. Es cierto que el modafinil se esta utilizando también entre la población general del mismo modo que la cafeína, por ejemplo en trabajadores de turnos nocturnos para mantener el estado de vigilia y, al mismo tiempo, un óptimo rendimiento cognitivo (Actualmente se esta alertando de efectos cardiovasculares adversos si se consume modafinil entre ciertos grupos de riesgo).


Conclusiones y perspectivas


En sus conclusiones, los autores sostienen que parece que los individuos de nuestra sociedad no conceden al sueño el lugar relevante que le corresponde, pero sin embargo cada vez existen más conocimientos, como ellos mismos nos han ido señalando y documentando a lo largo del artículo, sobre los mecanismos que regulan el sueño. Parece que vivimos en una sociedad que exige a los individuos que la componen una disponibilidad óptima, donde el tiempo destinado al sueño parece ser un “lujo” que no todos pueden permitirse. El día de 24 horas queda corto y se roba tiempo a los periodos de sueño. Todas estas circunstancias pueden tener en un futuro un gran impacto en la estructura de nuestra sociedad, si se desarrollan drogas para manipular los ritmos del sueño que no favorezcan a la persona sino a las necesidades de la sociedad industrializada.


Comparto con los autores la opinión de que tal vez se está yendo demasiado lejos. Puede ser cierto que la farmacología nos ayudará a “arreglárnoslas” con el reloj biológico (es decir, menos tiempo de sueño, mas alerta en los tiempos de vigilia, mas rendimiento, etc.); pero deberíamos plantearnos si estamos limitándonos a un solo “existir” como seres biológicos, manipulados bioquímicamente, y no a un “vivir” plenamente como individuos en un orden natural, siguiendo nuestros propios ritmos internos, que surgen de una evolución de miles de años.


Las conclusiones de este trabajo, nos hacen pensar en un futuro donde podríamos encontrarnos individuos que sólo dormirían 2 horas, estarían activos 22 horas; pero realmente... ¿esto se podría considerar calidad de vida? Los avances de la investigación deben permitirnos mejorar las patologías relacionadas con el sueño, pero no utilizando los conocimientos científicos sobre los ritmos circadianos y el sueño para crear un hombre mejor adaptado a unos requerimientos sociales que de otro modo le superarían. Los autores nos alertan, por tanto, sobre el hecho de que no debemos olvidar que el sueño es un fenómeno elemental de la vida y una fase indispensable de la existencia humana.


Comentarios personales


El sueño preocupa desde siempre. Todos tenemos experiencia sobre el sueño o la falta del mismo y hemos observado a personas durmiendo, de manera que parecería que no habría que tener especiales conocimientos en psicología o neurología para darnos cuenta de la importancia para la salud y el bienestar de este estado. Pero, tras la lectura del artículo, podemos apreciar que los autores nos alertan de que lo que parece obvio está dejando de serlo, debido a un cambio, en muchos casos por demandas excesivas de la sociedad, con relación a la actitud frente al sueño. Parece que lo que es importante es dormir menos y estar en los periodos de vigilia en óptimas condiciones. La necesidad que tiene nuestro cuerpo de recuperarse mediante el sueño es una evidencia reconocida desde siempre y confirmada por los trastornos del sueño. Pero a pesar del lugar que ocupa en nuestra existencia y de su importancia, la naturaleza y los mecanismos del sueño han sido incomprendidos durante mucho tiempo. Por fin los progresos de la fisiología moderna, como he ido viendo a lo largo del artículo, han permitido penetrar en los secretos del sueño. Es cierto que a pesar de las muchas investigaciones publicadas en los últimos años, en mi opinión sólo se ha levantado una punta del iceberg. Pero lo que vamos sabiendo es fascinante. Los autores del artículo nos actualizan con los últimos datos sobre la anatomía, fisiología y neuroquímica del sueño. Sigue siendo la línea de investigación, como he intentado mostrar en la reseña, el hecho de que en el cerebro no existe una estructura única y bien circunscrita que se pueda considerar como el centro de mando del sueño. Es, por el contrario, un complejo sistema de regulación en el cual participan muy diversas estructuras. Por otro lado, las diferencias entre el sueño y la vigilia se traducen también en la química de nuestro cerebro y se muestra cómo están implicadas sustancias de diverso orden. En mi opinión, es muy importante lo citado en el artículo en relación a lo que clásicamente se ha denominado cronobiología del sueño. Es decir, lo observado desde hace mucho tiempo y que pone en evidencia la concordancia entre la actividad de los organismos vivientes y los grandes ritmos que presiden el orden temporal de nuestro planeta (como por ejemplo la alternancia día-noche). La mayoría de los seres humanos se acuestan entre las 9 y las 12 de la noche para despertar de 7 a 9 horas mas tarde. En esta cronobiología, el hombre no se contenta con seguir esta cadencia, como los bailarines seguirían una música, sino que la tienen literalmente dentro de ellos. Se denomina ritmo circadiano, que significa alrededor de un día. La alternancia reposo-actividad, vigilia-sueño, es la expresión más importante de este ritmo circadiano, al que obedecen todas las funciones de nuestro cuerpo. Esta periodicidad se presenta incluso aunque ningún índice exterior nos informe de la hora que es. Generalmente, nos pasamos la vida no en el fondo de una caverna, sino en un universo lleno de señales. En presencia de estos sincronizadores, nuestros ritmos circadianos se alinean sobre una periodicidad de 24 horas.


He visto en el artículo como los autores nos alertan continuamente de que la perturbación del ritmo sueño-vigilia acarrea un desajuste de todas las funciones psicológicas y fisiológicas afectadas por el ritmo circadiano. Es de destacar incluso la afectación que puede producirse en el sistema inmune. La vida moderna nos expone a estas perturbaciones en distintos contextos. Por ejemplo, en los trabajadores por turnos. La vida social introduce toda clase de sincronizadores artificiales, que violentan, en mayor o menor medida, la concordancia ancestral entre ritmos biológicos endógenos y sincronizadores naturales. Es el caso de la luz eléctrica. No es extraño que el ajuste provoque desequilibrios en ciertos individuos, los cuales para mantener su nivel de actividad, recurren a la toma de drogas que interfieren en los procesos naturales del sueño. Efectivamente, a lo largo del artículo se nos alerta de este hecho, y es paradójica la circunstancia de que a mayor conocimiento de la neuroquímica del sueño, esto se utilice de un modo perjudicial para el individuo (drogas que evitan el sueño, que producen vigilia con más atención, etc.).


Para concluir, nunca deberemos perder nuestro propio horizonte: El sueño se ha considerado siempre como un mecanismo de restauración, de recuperación de la energía gastada en el trabajo físico y mental. Por lo tanto el mejor remedio es volver a una armonía con los ritmos fundamentales de la naturaleza y reconocer que nuestra adaptabilidad humana es grande... pero no ilimitada.


 


BIBLIOGRAFÍA


(1) Dement W y Kleitman N. (1984). Cyclic variations in EEG during sleep and their relation to eye movements, bodily motility and dreaming. Citado en Adams y Victor. Principios de Neurología. Edit. Reverte.


(2) Roitt I. (1991). Inmunología. Salvat 2ª edición.


(3) Culebras A.(1992). Neuroanatomic and neurologic correlates of sleep.


(4) Besedovsky, H.O., Del Ray, A.E. and Sorkin, E. (1983). What do the inmune systems and the brain know about each other? Inmunology today, 4: 342.

 

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